洪宇植

个人资料 院部/部门：苏州医学院基础医学与生物科学学院 联系电话：0512-65880232 电子邮箱：yzhong@suda.edu.cn 专业技术职务： 办公地址：403楼3417室 毕业院校：中国科学技术大学 通讯地址：苏州市工业园区仁爱路199号独墅湖北校区 学位：博士 邮编：215123,个人简介 个人简介：个人简介：洪宇植，特聘教授（长聘）、博士生导师，国家高层次青年人才（中组部）、江苏特聘教授、苏州市创新领军人才入选者，2011年博士毕业于中国科学技术大学，2012-2019年在美国Rutgers大学新泽西医学院先后从事博士后研究和任副研究员，2020年受聘于苏州大学基础医学与生物科学学院、分子酶学研究所。在细菌细胞应激死亡和抗生素杀菌等抗感染领域取得多个原创性发现，在Proc Natl Acad Sci USA（2篇）、Nature Microbiology、mBio、Biosens Bioelectron、J Antimicrob Chemother、Antimicrob Agents Chemother等期刊发表微生物类SCI论文35篇，英文专著章节2部、译著1部，申请和授权中国发明专利9项（1项获产业转化，1项转化中），新发现的抗生素正在由生物医药公司开展临床实验，发表的多篇论文被期刊邀请国际同行在同刊同期发表特邀评述文章；论文引用超过2200次，H-index因子25；省科学技术奖二等奖获得者等。目前主持在研国家自然科学基金面上项目2项、国家级人才项目等共5项，已主持完成国家自然科学青年基金、国家“863”计划子课题等6项。 组建的“细菌应激与抗生素实验室”隶属于苏州大学苏州医学院“老年病与免疫教育部重点实验室”（2023年获批建设；任实验室副主任）、“苏州市病原生物科学与抗感染医药重点实验室”（2022年获批建设；任实验室副主任）。研究兴趣围绕重大细菌感染性疾病防治的难题，聚焦细胞应激死亡与抗生素的探索（细胞生存与应激死亡、药靶发现、抗生素研发、细菌性肺炎与宿主免疫）。        生存与死亡属于生命的终极问题。感染性疾病（包括传染病）从古至今一直是人类生命的巨大威胁，也是当前人类健康的三大类致死性疾病之一，其中鼠疫、霍乱、流感、疟疾、天花、新冠等频繁造成人口大衰减，对社会的经济、生活、政治、军事产生深远影响，严重时甚至改变国家命运和世界格局（如新冠疫情）。抗生素的发现极大提升了人类健康，保障外科手术实际可行；尽管如此，微生物感染目前仍常规导致每年1500万人死亡，其中细菌感染导致每年千万人死亡。每一个人或多或少会被感染，老年和免疫力低下人群受感染的后果严重，其中老年人群有三分之一因感染而死亡，而我国60岁以上老年人口目前有2.6亿人、2050年达到4.8亿人，全球老年人口2050年预计达到31亿人。        随着抗生素的广泛使用乃至滥用，重要病原菌对几乎所有抗生素均产生了严重耐药，目前与细菌耐药相关的死亡为每年500万人，且耐药趋势还在持续上升。更忧心的是，过去三十年没有开发出一个成功临床应用的新种类抗生素，绝大多数临床细菌感染尚无有效的防治疫苗可用。因此，探索细菌细胞的生存与死亡、发现新型抗生素，对于抗感染治疗和提升人类健康至关重要。        为了应对和解决感染领域的这些世界难题，我们团队基于过去取得创新发现的基础上，致力于细菌应激死亡的机理研究和新型抗生素的研发。我们希望与交叉学科的同行一起努力，从基础到临床一体化创新研究，力争为临床抗感染治疗提供新思路、新技术、新药物，为国家伟大复兴战略提供健康和生物安全保障。招生与招聘信息  博士生：生物学、基础医学（一级学科）  硕士生：生物学（一级学科）  欢迎有志于科学研究的同学申请攻读本实验室2024级的博士生、硕士生。  博士后诚聘：热忱欢迎有志于探索和解决细胞生存与死亡难题的优秀博士加盟本实验室，领域包括（但不限于）：细胞生物学、生化与分子生物学、遗传学、免疫学、微生物学、病原生物学等生命和医学领域。工作经历2020.01–至     今， 苏州大学，基础医学与生物科学学院、分子酶学研究所，特聘教授、博士生导师；2017.07–2019.12，美国Rutgers大学，新泽西医学院，副研究员；2012.07–2017.06，美国Rutgers大学，新泽西医学院，博士后；2005.07–2012.06，安徽大学，教师。主持在研项目国家自然科学基金面上项目（2024-2027）国家自然科学基金面上项目（2022-2025）国家高层次人才项目（2021-2024）江苏特聘教授项目（2021-2024）苏州市姑苏创新领军人才项目（2022-2024）横向课题（2024-2026）近期部分代表论文(引用2200余次: https://scholar.google.co.uk/citations?user=gaJV7SkAAAAJ&hl=en）Yanghui Ye#, Mingxin Duan#, Yuanqing Tian, Mengxia Zhou, Jingyun Wu, Xilin Zhao, Karl Drlica, Yuzhi Hong*. Eradication of bacterial cells actively and passively pan-persistent to antimicrobials. In submission. (细菌持留可能导致临床抗感染治疗近半数失败。本工作从抗生素致死作用的共性角度出发，揭示了两类不同的细菌高持留类型，它们能够高水平耐受现有的、各种不同作用靶标的经典杀伤型抗生素；本工作还寻找到一种接近完全杀死持留细胞、具有潜在临床应用价值的药物。)Zeng J#, Hong Y#, Zhao N#, Liu Q#, Zhu W#, Xiao L, Wang W, Chen M, Hong S, Wu L, Xue Y, Wang D, Niu J, Drlica K, Zhao X*. A broadly applicable, stress-mediated bacterial death pathway regulated by the phosphotransferase system (PTS) and the cAMP-Crp cascade.Proc Natl Acad Sci USA, 2022, 119(23). e2118566119   (# Co-1st authors) （揭示各种不同细菌死亡方式之间存在一条普适性共享通路，通路失活导致细菌广泛耐受致死性压力，包括医院用消毒剂、三大类临床抗生素（Beta内酰胺类、喹诺酮类、氨基糖苷类）、氧化剂、酸碱等。）该论文被PNAS在刊发同期专题发表正面评论文章，认为我们确立了PTS系统通过代谢重塑参与杀菌型抗生素的致死作用（Rasouly A, Nudler E. The very hungry bactericidal antibiotics. Proc Natl Acad Sci USA 2022, 119(28).）Hong Y#, Li Q#, Gao Q, Xie J, Huang H, Drlica K, Zhao X*. Reactive oxygen species play a dominant role in all pathways of rapid quinolone-mediated killing. J Antimicrob Chemother. 2020, 75(3):576-585 (# Co-1st authors) （揭示所有喹诺酮类抗生素均依赖ROS快速杀菌的机理。该论文被英国John Innes Centre的Anthony Maxwell教授在F1000Prime上进行正面评论和推荐，认为我们揭示的机理可能对喹诺酮类抗生素的临床应用具有重要启示(Maxwell, A., F1000Prime Recommendation of [Hong Y et al., J Antimicrob Chemother 2019]. In F1000Prime, 2020: DOI: 10.3410/f.737027808.793569172.)Hong Y, Zeng J, Wang X, Drlica K, Zhao X*. Post-stress bacterial cell death mediated by reactive oxygen species. Proc Natl Acad Sci USA, 2019, 116(20):10064-10071.（ESI高被引论文；拓展了教科书半个多世纪以来对经典抗生素杀菌机理的传统认识，发现抗生素介导的靶标初级损伤不足以致死，细菌细胞在撤除抗生素等压力后、能通过ROS 依赖的通路主动应激死亡。论文为该期的亮点文章，并被纽约大学医学院（New York University School of Medicine）的Evgeny Nudler教授在刊发同期专题发表正面评论文章，认为我们建立了巧妙的技术、第一次证明次级损伤在细胞死亡中的作用(Rasouly A & Nudler E. Reactive oxygen species as the long arm of bactericidal antibiotics. Proc Natl Acad Sci USA 2019, 116 (20): 9696-9698）Hong Y, Li L, Luan G, Drlica K, Zhao X*. Contribution of reactive oxygen species to thymineless death in Escherichia coli. Nature Microbiology, 2017, 2(12): 1667-1675.（揭开了一个困扰科学界60 多年的谜团--“胸腺嘧啶饥饿致死”分子机理：活性氧自由基（ROS）是“胸腺嘧啶饥饿致死”效应的关键致死因子，自由基攻击因胸腺嘧啶（或dTTP）缺失产生并长时间存在的DNA 单链缺口区域，形成致死性双链DNA 断裂，最终导致细菌细胞死亡。该论文被美国贝勒医学院（Baylor College of Medicine）Susan M Rosenberg教授在刊发同期专题发表正面评论文章，认为我们揭示的机理可能适用于所有生命领域的细胞（Hastings PJ & Rosenberg SM. A radical way to die. Nat Microbiol 2017, 2(12):1582-1583））近期代表专著Hong Y, Drlica K, & Zhao X (2018) Antimicrobial-Mediated Bacterial Suicide. Antimicrobial Resistance in the 21st Century, eds Fong IW, Shlaes D, & Drlica K (Springer International Publishing, Cham), pp 619-642.实验室成员博士后叶杨慧（浙江大学博士，2021.07-至今）    2022年获中国博士后科学基金面上项目、江苏省卓越博士后项目的资助；    2023年获国家自然科学青年基金资助（2024-2026）。博士生2023级：李  俊、Mehwish Zahid、陈意林2021级：田原青硕士生2023级：丘  静、王  星、肖  昂2022级：段明昕、李俊俊2021级：季广美、雷  育、张苏晴实验室位置,教育经历,工作经历,社会职务